3 Les déterminants biologiques de la fréquence cardiaque

La fréquence cardiaque rapporte le nombre de contractions que le coeur effectue en une minute. Pour situer plus précisément ce que mesure cet indicateur, donnons un petit aperçu du fonctionnement du cour.

3.1 Fonctionnement cardiaque

Pour faire simple, nous pouvons comparer le coeur à deux sacoches placées l'une à côté de l'autre. Ces deux musettes se passent leur contenu en sang par l'intermédiaire d'un long tuyau qui va jusqu'aux poumons avant de revenir au coeur.
La sacoche droite du coeur récupère le sang qui remonte -après avoir fait le tour du corps - chargé de dioxyde de carbone (CO2) et appauvrit en oxygène. Après s'être emplie, elle se ressert et envoie aussitôt le sang dans le tuyau qui le mène aux poumons. Une fois vidé de son CO2 et chargé d'oxygène, le sang revient vers le côté gauche du coeur. Une certaine quantité pénètre dans la sacoche gauche qui se referme. Cette partie du coeur se contracte à son tour faisant augmenter la pression qui s'exerce sur le sang emprisonné. Quand celle-ci est à son maximum, un accès direct vers le reste de l'organisme s'ouvre sous la forme d'un passage relativement large. La pression provoque une éjection du sang qui se trouve propulsé à grande vitesse en direction des méandres de l'organisme.
C'est cette dernière contraction que la fréquence cardiaque prend en compte. Plus exactement, elle calcule combien de fois cette contraction se fait par minute. Comme son nom l'indique, elle correspond donc bien à une fréquence.

Mais quelle importance a cette fréquence de contraction pour notre corps ?
Dans le chapitre consacré à l'oxygène, nous voyons que la consommation d'oxygène pouvait être limitée par le débit sanguin. Ce débit détermine la vitesse à laquelle l'oxygène mais aussi les nutriments, les déchets, les hormones. vont circuler à travers l'organisme. Or, à quoi est du ce débit ? A nos sacoches et plus exactement au volume de sang qui les remplis avant chaque contraction ainsi qu'à la vitesse à laquelle se répètent leurs contractions. En d'autres termes, le débit sanguin n'est rien d'autre que le produit du volume de sang éjecté à chaque contraction par la fréquence cardiaque.

La fréquence cardiaque est donc un des deux déterminants majeurs du débit sanguin. Si elle évolue parallèlement à l'effort fourni, c'est qu'elle mesure l'implication du système circulatoire dans l'exercice. La circulation sanguine assurant notamment (1) l'apport de substrats et d'oxygène aux muscles et (2) l'évacuation du CO2, des déchets et de la chaleur, nous comprenons que la fréquence cardiaque soit un indicateur pertinent de l'effort consenti par l'organisme.
Est-ce à dire qu'elle objective tous les types d'efforts effectués par l'athlète ? Nous verrons dans le chapitre consacré aux limites de l'indicateur cardiaque que ce n'est pas exactement le cas.

Mais pour l'instant, essayons de comprendre ce que signifient les évolutions de la fréquence cardiaque (FC) observées avec l'entraînement.

3.2 La fonction cardiaque et l'entraînement

Suite à un entraînement, la FC relevée lors d'un même exercice diminue. Voyons quelles adaptations peuvent rendre compte d'une telle évolution.
Pour ce faire, nous devons passer par une petite description des mécanismes qui contrôlent le fonctionnement du coeur.

3.2.1 Contrôles
Sorti du corps et placé dans un liquide nourricier, le coeur bat à une fréquence qui lui est propre. Cette fréquence que nous appellerons interne ou propre (le terme habituellement utilisé est intrinsèque) ne dépend pas des rapports qu'il entretient avec l'organisme.
En revanche, dans l'organisme, le coeur est soumis à deux types de contrôles. Un contrôle qui lui dit de se "calmer" et un qui lui intime l'ordre de s'activer. La fréquence à laquelle il bat dépend de l'ajustement de ces deux contrôles et de son rythme propre.
L'entraînement agirait à ces trois niveaux en diminuant l'activité des systèmes propres et "activateur" et en augmentant celle du système "calmant".
Voilà pourquoi les sportifs présenteraient des FC au repos et à l'exercice inférieures à celles observées chez les sédentaires. La FC de repos peut ainsi passer d'une valeur comprise entre 70 et 80 (moyenne de la population) à des fréquences inférieures à 40 bat./min. Des cas extrêmes de FC inférieures à 30 puls/min ont été rapportés chez les sportifs d'endurance. Par exemple, le cycliste Indurain aurait eu une FC de repos de 28 puls/min.

Si la FC diminue à l'effort comme au repos, c'est peut être aussi que des modifications de sa structure font que l'organisme n'a pas besoin d'un coeur qui bat plus vite.

3.2.2 Changements anatomiques
Avec une FC diminuée, l'organisme n'a pas beaucoup de choix pour s'adapter. Ou il baisse le débit sanguin ou il augmente le volume de sang éjecté à chaque contraction. Des études ont montré qu'au repos, le débit sanguin des sportifs ne diffère pas de celui des sédentaires. A l'effort, ce débit peut être légèrement inférieur. Toutefois, la baisse observée est sans commune mesure avec celle relevée au niveau de la FC. Il ne reste donc qu'une solution. Une personne entraînée augmente le volume de sang envoyé à son organisme à chaque contraction cardiaque.

Une explication purement mécanique permet de comprendre ce qui se passe pendant l'exercice. Nous allons relater ce mécanisme en prenant l'angle de la maladie.

Un coeur trop gros ou un coeur trop musclé ?
Les personnes hypertendues présentent une résistance vasculaire élevée. Le coeur doit inlassablement produire une force suffisamment grande pour s'opposer à cette résistance. Ce travail important provoque un étirement de ses fibres. Nous voyons dans le chapitre traitant du mouvement et dans le secteur biomécanique qu'un muscle qui s'étire avant de se contracter est plus fort (loi de Frank-Starling). A cet étirement s'ajoute un renforcement des fibres musculaires. Ces adaptations marquent la première phase de la pathologie. Si l'hypertension perdure, les fibres vont être étirées au-delà de leur longueur optimale. Elles perdent alors leur élasticité et deviennent inefficace. Cette deuxième phase de la pathologie se caractérise par un coeur devenu énorme et flasque.
Durant les années 70, un débat a fait rage visant à savoir si le coeur du sportif n'était pas, lui aussi, un coeur malade. Deux adaptations jugées dangereuses étaient alors montrées du doigt : le gros coeur et le coeur épais.
L'idée alors avancée était que le travail en endurance - à l'image de l'hypertension - augmentait le volume du coeur alors que le travail en résistance épaississait sa paroi. Qu'en est-il de ce débat plus de 20 ans après ? Deux réponses simples permettent d'en faire le tour.
Oui, l'entraînement en endurance augmente le volume du coeur. Oui, l'entraînement en résistance augmente l'épaisseur de la paroi du coeur.
Non, ces adaptations ne sont pas dangereuses. Non, elles ne sont pas irréversibles. Voyons quelques explications.

L'entraînement en endurance occasionne une augmentation du volume de sang de l'organisme (physiologie/aérobie). Il est probable que cette élévation s'ajoute à la surcharge de travail imposée par l'exercice pour occasionner un remplissage plus important du coeur avant chaque contraction. Suivant le mécanisme que nous avons décrit dans la première phase de l'hypertension, le coeur devient plus gros (en moyenne, ¼ de fois plus que celui d'un sédentaire) et plus fort. Il devient même capable de vider plus complètement ses "sacoches". Le résultat est qu'à chaque contraction, il peut envoyer plus de sang - jusqu'à 2 fois plus - et avec une vitesse plus grande qu'un coeur non entraîné.
Notons que cette relation liant le volume, la fréquence et la force des contractions permet de comprendre pourquoi la FC de repos est très finement déterminée par les dimensions de l'organisme. La force qu'il faut au coeur d'un éléphant pour envoyer le sang dans son corps immense explique pourquoi cet animal à une FC de repos de l'ordre de 30-40 pulsations pendant que de son côté, la souris tape à 200 pulsations à la minute.

Ces adaptions liées à l'entraînement ne sont pas plus pathologiques que ne l'est l'augmentation de volume du coeur d'un sportif. Contrairement à ce qui est observé dans les maladies cardiaques, un coeur sportif reste fort. A notre connaissance, il ne devient jamais énorme et flasque. Si l'entraînement s'arrête, il retrouve sa taille initiale.
Quant au coeur épaissi, cette adaptation semble être due à la résistance importante que le coeur doit opposer à l'augmentation brusque de la pression sanguine engendrée par les exercices de résistance. Dans ce cas aussi, l'épaississement ne s'accompagne pas d'une faiblesse cardiaque et reste réversible.

Nous savons à présent les raisons qui rendent compte de l'évolution de la FC avec l'entraînement aérobie. Il ne nous reste plus qu'à donner quelques précautions quant à son utilisation