5 Lactates et anaérobie

Première hypothèse : le lactate est dû au manque d'oxygène

La première hypothèse tentant de rendre compte des causes de la production de lactate consiste à dire que la formation de ce métabolite est liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire. Cette hypothèse se base sur de nombreuses observations. En 1871, Hermann (in Stremel 1984) observe que le muscle peut travailler en anaérobiose. En 1907, Flechter et Hopkins publient, dans un article intitulé "Lactic Acid in Amphibian muscle", une étude montrant notamment que :
le muscle au repos contient une très faible concentration d'acide lactique
l'acide lactique peut être produit par un muscle en absence d'oxygène
la fatigue est due à la contraction du muscle associée à l'accroissement de la concentration d'acide lactique
l'hypoxie (diminution du taux d'oxygène) augmente la formation d'acide lactique.

La contraction musculaire est alors appréhendée comme un processus incluant deux phases successives :
dans une première phase dite "de contraction", la contraction survient en absence d'oxygène et aboutit à la formation d'acide lactique.
dans une seconde phase dite "de restauration", l'acide lactique formé est éliminé en présence d'oxygène.

A partir de cette analyse, les physiologistes eurent l'idée que si l'apport d'oxygène ne pouvait pas se faire convenablement dans la deuxième phase, l'acide lactique ne pouvait pas être éliminé. Il ne lui restait, dès lors, qu'à s'accumuler dans le sang (Douglas, 1927) et contraindre rapidement à l'arrêt de l'exercice.
Cette thèse semble corroborée par le fait que toutes les conditions expérimentales tendant à réduire l'apport d'oxygène aux tissus telles que l'anémie aiguë - maladie liée à un déficit en fer et affectant les transporteurs sanguins de l'oxygène - (Woodson, 1978) ou l'inhalation d'oxyde de carbone (Pirnay et al, 1971) entraînent un abaissement du seuil lactique ainsi qu'une augmentation de la formation d'acide lactique (Flechter et Hopkins, 1907).
L'accumulation d'acide lactique dans le sang est alors appréhendée comme la résultante d'un déficit en oxygène au niveau de la cellule musculaire.

Cette conception est encore en discussion actuellement mais de plus en plus le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrel et al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986). Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène.

Le lactate n'est pas du au manque d'oxygène

De nombreux arguments viennent étayer cette prise de position.
La production du lactate par les muscles augmente même pour des exercices modérés (Jorfeldt 1970; Hagenfeldt et Wahren 1972) alors qu'il est impossible de mettre en évidence un déficit en oxygène.
l'étude fluoroscopique du rapport NAD/NADH intracellulaire (les transporteurs de protons H+) dans le muscle isolé du chien ne révèle aucune limite d'activité de la chaîne respiratoire mitochondriale même au cours des contractions maximales (Jobsis et Stainbsy, 1968)
sur le muscle gracilis de chien, la pression d'oxygène (PO2) ne tombe jamais au-dessous de 2 torr, ce qui est suffisant pour assurer les réactions oxydatives, la PO2 critique de la mitochondrie étant d'environ 0,5 torr. Même lors de la stimulation maximale, le muscle ne se trouve jamais en hypoxie (manque d'oxygène). Ceci est confirmé par le fait qu'à l'exercice d'intensité maximale, l'élévation de PO2 à 10 torr (valeur supérieure à celle de repos) ne modifie pas la consommation d'oxygène (Connett et al, 1984).
S'intéressant au degré de désaturation de l'oxyhémoglobine du sang (séparation entre l'oxygène et son transporteur sanguin) au cours de l'exercice, Jorfeldt et al (1978) montrent que les concentrations musculaires de lactate s'élèvent alors que le pourcentage de saturation de la veine efférente est encore très important (25%). A une intensité relative de 85% de VO2max, Jorfeldt relève des taux de lactate musculaire de 15 mmol/kg alors que le taux de saturation du sang en oxyhémoglobine est encore de 15%. Le point critique rendant compte d'une anoxie tissulaire (absence d'oxygène dans le muscle), est défini pour un pourcentage de saturation de 10%. Ces observations tendent à montrer que nous avons toujours assez d'oxygène au niveau de nos muscles. Dès lors, si ces derniers se mettent à produire du lactate en masse ce ne peut être par manque d'oxygène. Il nous faut donc explorer une autre voie.

La vitesse des filières énergétique

Dans Le modèle de Freund (modélisation), la lactatémie n'est plus associée à un état anaérobie. Elle n'est plus un indice d'hypoxie, mais un indicateur de la sollicitation de la glycolyse anaérobie. A chaque fois qu'il y a formation de pyruvate, une certaine quantité est transformée en lactate (loi de l'effet de masse), ceci même s'il y a assez d'oxygène. Ce constat est à mettre en liaison avec les vitesses de production d'énergie.

	Vitesse de dégradation des substrats (en mmol/min/kg). (Schéma reproduit dans la page : physiologi). Les couleurs du schéma font référence aux zones d'allures de course

Si le lactate s'accumule se seraient simplement parce que les vitesses de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et aérobie diffèrent (concernant les vitesses : physiologie).

Ces arguments sont en accord avec ceux de Rieu (1986) pour qui le lactate apparaît comme un métabolite intermédiaire de la glycolyse qui tend d'autant plus à s'accumuler que la dégradation du glycogène est intense. Rieu explique également cette observation par le fait que la vitesse de réaction du cycle de l'acide citrique (cycle de Krebs) est connue pour être nettement plus faible que celle de la glycolyse alors qu'au contraire, l'activité enzymatique de la LDH est très élevée. Pour Poortmans (1986), "ce n'est donc pas à cause d'un déficit en oxygène que le flux de production de lactate s'accroît, mais simplement parce que l'activité enzymatique maximale de la LDH est près de cent fois supérieure à celles des enzymes oxydatives (121 contre 1,2 micromoles/min/g)". Ainsi, la formation du lactate peut apparaître même en aérobiose si l'activité de la glycolyse est rapide.

Est-ce que cela expliquerait qu'un athlète puisse ressentir une lourdeur dans les jambes, par exemple dans une montée située au milieu de son footing ? Nous savons que la sensation de lourdeur ou de pression ressentie suite à une accélération provient, pour beaucoup, de l'accumulation d'acidité dans l'organisme. Dès lors, si nous voulons faire le lien entre ces sensations et la formation de lactate, nous devons montrer que le lactate est responsable de l'acidité.

6 Lactates et acidité

Les réactions chimiques que nous faisions sur les paillasses de nos lycées nous amenaient souvent à mesurer l'acidité d'une solution. L'étalon permettant cette mesure est le pH. Or que prend en compte le pH ? La concentration de la solution en protons H+. Le pH est égal à -log[H+]. Si la concentration de H+ augmente, le pH diminue, le milieu devient acide (et basique dans le cas inverse). A titre d'information, le pH de l'eau pure est de 7 - ce qui veut dire qu'il y a 10-7 mmol de H+ dans un litre d'eau -. Le pH de l'organisme est légèrement supérieur à cette valeur.

Les responsables de l'acidité de la cellule sont les protons H+. Si nous voulons saisir le degré d'implication du lactate dans la survenue de l'acidité nous devons donc déterminer les liens qu'il entretient avec les protons H+.

Nous avons signalé (physiologie/énergie) que les réactions énergétiques se déroulant dans notre organisme concouraient à récupérer l'énergie solaire placée dans les électrons. Or ces électrons - vecteurs de l'énergie solaire - sont attachés aux protons H+. Dans un premier temps, l'organisme arrache aux substrats à la fois le proton H+ et son électron. De nombreuses réactions réalisent cette étape de la transformation d'énergie. Parmi elles, se trouvent trois réactions de la voie anaérobie. L'acidité est donc inhérente à transformation de l'énergie ; elle lui est intimement liée. Sans transformation d'énergie pas d'acidité, sans acidité pas de production d'énergie.
Quoi qu'il en soit, que l'acide lactique soit responsable ou non, nous ne pouvons faire autrement que produire de l'acidité. C'est le premier constat. Mais cherchons tout de même à comprendre le rôle tenu par l'acide lactique.

Pour comprendre ce rôle, nous devons revenir à la réaction liant le lactate au pyruvate (page 3 de cette page). Nous avons observé que l'acide pyruvique récupérait deux protons provenant des transporteurs (NADH2) devenant ainsi de l'acide lactique (CH3-CO-COOH CH3-CHOH-COOH+).
Nous avons vu dans le chapitre consacré à l'énergie (physiologie/énergie) que le sens et la vitesse de cette réaction dépendaient, entre autres, de la quantité de substrats présents. Quand le pyruvate s'accumule, il se transforme en acide lactique. Si un taux très important d'acide lactique s'accumule sur place, la réaction peut changer de sens.
Or, le pyruvate se change en lactate par incorporation de proton H+. Dans le plasma et les tissus, l'acide lactique se trouve à 99,9% sous forme dissociée c'est à dire que le proton H+ se sauve et est remplacé par du sodium ou du potassium pour donner un sel (lactate de sodium ou lactate de potassium). Les produits de la glycolyse deviennent alors l'ion lactate, et le proton hydrogène H+.
Ainsi, l'acide lactique est un composé qui provisoirement a récupéré ce fameux agent acidifiant. Une fois qu'il a fixé ce proton hydrogène, il n'hésite pas à le restituer et par-là même à acidifier le milieu Mais au fond, il ne fait que redonner ce qu'il venait de prendre. Telle est sa seule responsabilité ! L'acide lactique récupère puis redonne de l'acidité. La culpabilité de l'accusé n'est donc pas bien grande.
En fait, l'acide lactique ne fait que palier à la différence de vitesse qui existe entre les filières anaérobie et aérobie de transformation de l'énergie. Dans des conditions de forte production d'énergie anaérobie, il peut participer au bon fonctionnement de l'organisme en diffusant dans tout le corps l'énergie qu'il possède. Au lieu de s'accumuler à un endroit où elle devient inutilisable du fait de l'acidité, cette énergie peut être exploitée dans d'autres lieux comme les autres muscles actifs ou le cour.

L'acide lactique ne crée pas l'acidité, il l'accompagne. Cette dernière caractéristique fait de lui un indicateur très prisé pour assurer le suivi de l'entraînement et la prévision de la performance.